虽然不明白“GPR769”担负何种功能，但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中
“受体”。倘若其功能不全，则会致人死亡，从这点看，它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺某种作用。而这种“受体”若要发挥机能，就必须有相对应“配体”。
人体在分泌出“配体”后，会借助血液运往“受体”所在位置。
旦“配体”与裸露于细胞膜外表面“受体”相互“识别”进入“受体”凹槽中，两者就会因分子间物理及化学反应而相互结合。“受体”上凹槽会内向收缩，带动整个“受体”开始收缩。因为受体贯穿
细胞膜，所以这变化也影响到细胞内侧。“受体”末端部分移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞
病因基因类型已确定，孤儿受体GPR769亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。
症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。有后遗症。
易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。
治疗：只有治标疗法。如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。
流行病学：发病率无地域差异。十万人中约有点五人患病。
似性最高，当然是“GPR769”。九百多个碱基中，只有个不样。这就导致构成受体氨基酸中，有个被替换为别东西。
研人顺着网页链接，查询“GPR769”信息。尽管包含医学术语英文读起来头痛，但他多少还是领会到要点。
类型：孤儿受体
功能：未知
配体：未知
这并不是研人期待看到信息。这种病与病毒感染无关，跟父母遗传基因突变有关。
本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水场空。自己判断完全错，这在实验中屡见不鲜。每当这时，指导教授园田就会重复同句话：抛开先入为主观念，仔细思考到底出什
状况。
这句话是希望他们思索为何会出现超出预想现象。研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什。父亲目显而易见。
你要做是设计并合成孤儿受体激动剂。
研人意识到个重大问题：自己直忽略父亲研究中最重要部分。由于牵涉到专业之外知识，研人斟酌再三，以确保自己结论无误。
发现于肺泡上皮细胞中。
117Leu被Ser置换，就会诱发肺泡上皮细胞硬化症。
这病名非常陌生，研人继续搜索这种病症情况。
肺泡上皮细胞硬化症
原因：常染色体隐性遗传导致单基因疾病。
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