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第十四章 每四个中就有一个(8 / 13)

十年),病变发展十分缓慢。

沃伯格理论还解释为什重复小剂量接触比次性大剂量接触更加危险。后者可能马上把细胞杀死,而小剂量接触后,些细胞会在受到损伤情况下存活下来。幸存细胞最终会发展成为癌症。这就是不存在致癌物质“安全”剂量原因。

根据沃伯格理论,们还可以解释另种难以理解现象:同种元素可以用来治疗癌症,也可以引发癌症。大家都知道,辐射就有这样效果,它会杀死癌细胞,但也可能引起癌症。很多用于治疗癌症化学品也是这样。这是为什呢?这两种方法都会破坏呼吸作用。癌细胞呼吸作用已经受到破坏,所以再加点破坏,它就死掉。同时,正常细胞呼吸作用也受到破坏,虽不会立即死去,但已被送上通往病变道路。

1953年,其他研究人员通过长期而间歇性地停止供氧,把正常细胞变成癌细胞。这也证实沃伯格观点。1961年,他理论再次得到证明。不过这次证据取自活动物,而不是人工培养组织。在患癌老鼠体内注射放射性追踪物质后,仔细检查呼吸作用后发现,发酵作用明显超出正常水平,与沃伯格预测相符。

以沃伯格确立标准衡量,大部分杀虫剂可以达到致癌物质标准。正如们在前章提到,很多氯化烃、苯酚和些除草剂会破坏细胞内氧化和能量生产过程。各种化学品可能通过这种方式,创造出休眠癌细胞,细胞内蛰伏着不可逆转病变。直到有天,病因已经被人们遗忘,甚至不再被怀疑时候,癌症就显现出来

染色体可能是通往癌症条途径。这个领域很多著名研究人员带着怀疑眼光看待切破坏染色体、干扰细胞分裂或引起突变因素。他们认为任何突变都有可能发展成为癌症。关于突变讨论大多涉及生殖细胞,可能在未来几代人中其影响才会显现,但是身体细胞也存在突变。根据癌症起源突变理论,个受辐射或化学品影响细胞会发生突变,进而使其脱离正常细胞分裂控制。因此,它可以无规律、无限制地增殖。通过这种分裂生成新细胞也具备逃脱控制能力,假以时日,这些细胞就会累积成癌症。

其他研究人员指出,癌组织中染色体是不稳定;这些染色体容易破裂或受到损伤,数量也不稳定,甚至可能出现两套染色体。

首次发现染色体异常与恶性病变联系是艾伯特·莱文和约翰·比塞尔,他们都在纽约斯隆凯特琳研究所工作。关于恶性病变和染色体变异哪个先出现问题,他们毫不犹

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